Pitavastatin Calcium CAS NO.147526-32-7

Produktnavn:

Pitavastatin calcium

Synonymer:

Pitavastatin Calcuim; Pitavastatin (calciumsalt);monocalciumbis[(3R,5S,6E)-7-(2-Cyclopropyl-4-(4-Fluorophenyl)-3-Quinolyl) -3,5-Dihydroxy-6-heptenoat]( plus )a- Phenethylamin Sal;Calcium (3R,5S,E)-7-(2-cyclopropyl{{16 }}(4-fluorphenyl)-quinolin-3-yl)-3,5-dihydroxyhept-6-enoat;PITAVASTATIN CALCIUM 3S-5R ISOMER IMP; 6-heptenoicacid,7-(2-cyclopropyl-4-(4-fluorphenyl)-3-quinolinyl)-3,5- dihydro

CAS:

147526-32-7

MF:

C50H46CaF2N2O8

MW:

880.98

EINECS:

807-641-2

Statin lipidsænkende lægemidler

Pitavastatin calcium er udviklet i fællesskab af to selskaber Nissan Chemical og Kowa Co. det er den første totalsyntese HMG-CoA reduktasehæmmer, det tilhører statinlægemidler, det reducerer leverens evne til at fremstille kolesterol hovedsageligt gennem hæmning af nogle leverenzymer kaldet HMGCo-A reduktase, det forbedrer således de forhøjede kolesterolniveauer i blodet, det bruges primært til behandling af hyperkolesterolæmi og familiær hyperkolesterolæmi patienter, dets lipidsænkende effekt er meget god, det er det hidtil mest potente lipidsænkende lægemiddel.

Beskrivelse

Pitavastatin, lanceret til behandling af hyperkolesterolæmi, tilhører familien af ​​andengenerationsstatiner, også kaldet superstatiner på grund af deres forbedrede virkning som kolesterolsænkende midler. Som andre statiner reducerer pitavastatin plasmakolesterolniveauer ved kompetitivt at hæmme HMG-CoA-reduktase, det hastighedsbegrænsende enzym for kolesterolbiosyntese i leveren. Det er en mere potent hæmmer af HMG-CoA-reduktase end de tidligere markedsførte statiner og har den potentielle fordel, at den ikke undergår signifikant metabolisme af CYP3A4. Pitavastatin syntetiseres i en sekvens med flere trin, inklusive nøgletrinet med at introducere dihydroxyheptenoat-sidekæden ved krydskobling af et 3-iodoquinolin-mellemprodukt med et alkenylboranreagens. I modsætning til rosuvastatin har pitavastatin en høj oral biotilgængelighed (-80 procent). Plasmaproteinbinding er også høj for pitavastatin (＞95 procent), og uanset doseringen findes de højeste vævsniveauer i leveren, dens målorgan. Efter oral administration nås den maksimale plasmakoncentration ved ,0,8 timer, og den gennemsnitlige eliminationshalveringstid er -11 timer. Pitavastatin metaboliseres kun minimalt, hovedsageligt af CYP2C8 og CYP2C9, og den overvejende eliminationsvej for moderlægemidlet og dets metabolitter er ved hjælp af galdeudskillelse efterfulgt af elimination i fæces. I kliniske undersøgelser frembragte orale doser på 2-4 mg/dag af pitavastatin dosisafhængig reduktion i LDL-kolesterolniveauer med 40-48 procent fra baseline hos patienter med heterozygot familiær hyperkolesterolæmi. I en 12-ugers dobbeltblind sammenlignende undersøgelse var pitavastatin (2 mg/dag) mere effektivt end pravastatin (10 mg/dag) til at reducere LDL-kolesterolniveauer (henholdsvis 38 og 18 procent); begge midler producerede imidlertid lignende stigninger i HDL-kolesterol (-9 procent). Lægemidlet blev godt tolereret, og bivirkningerne var milde og forbigående.

Udseende

Hvid til off-white pulver